Патогенез острой сердечной недостаточности.


Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникаю­щей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на рисунке 3.3.1. Как следует из рисунка, развитие острой сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным. Повреждение миокарда сопровождается сниже­нием сократительной функции сердца, что может привести к серьезным расстройствам гемодинамики. Справиться с ними сердечная мышца может только при условии значи­тельного усиления функции миофибрилл, оставшихся неповрежденными.

Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспече­ния, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в мито­хондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гипер­функции.

С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разру­шению, нарастанию дефицита энергии в миокарде, ослаблению синтеза белка и снижению образования митохондрий. Вследствие этого, возникает энергетическое истощение и ос­лабление сократимости миокарда.


Рис. 3.3.1. Схема механизмов развития острой сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].

Патогенез хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития хронической недостаточности сердца представлены на ри­сунке 3.3.2.

Хроническая сердечная недостаточность возникает при воздействий на сердце па­тогенного фактора, менее тяжело повреждающего миокард, чем при развитии острой сер­дечной недостаточности. Вначале процесс развивается также как и при острой форме де­компенсации сердечной деятельности. Однако вследствие того, что перегрузка миокарда меньше, чем в первом случае, часть вырабатывающейся в Типерфункционируйщих мито­хондриях энергии тратится на обеспечение процессов белкового синтеза. Вследствие это­го, начинает развиваться гипертрофия миокарда - важнейший механизм, позволяющий сердечной мышце справиться с повышенной нагрузкой.

Однако гипертрофия миокарда содержит в себе патогенетическую основу развития в дальнейшем декомпенсации сердечной деятельности. В процессе развития гипертрофии увеличивается преимущественно масса миофибрилл, а масса митохондрий отстает в рос­те. Также не происходит и в адекватно увеличившейся массе сердечной мышцы пролифе­рации капилляров. В результате этого происходит недообеспечение миокарда кислородом, гибель миофибрилл, замещение их соединительной тканью, резкое уменьшение количест­ва митохондрий. Все это, в конечном итоге, приводит к развитию сердечной недостаточ­ности.


 


ЧШШШШ


 

1и,шЩ$Ж$ЖШът>>


;сш


               
   
     
 
 

I

..мшашшшшй....


 


               
   
 
   
 
 
     
 


|Всузраетанне


 

 

-•■V. ■::'-;';-^.:.,:^-'- ':-^ ! | МЯЮадда* ]
 
| -'ЩЩШ^: . ■&■
1 ; :::^/::Ж::::МцШШ

массы м Г1ролифараам::и

- шМШЩЩ|Ш::ёт: увел и*1енмя : мвсст ынофнбрпям

%


т

 


 


Рис. 3.3.2. Схема механизмов развития хронической сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].









Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su не принадлежат авторские права, размещенных материалов. Все права принадлежать их авторам. Обратная связь


Warning: Unknown: open(/tmp/sess_dd69cca8e6148d9219902beea9d8a5b1, O_RDWR) failed: Disk quota exceeded (122) in Unknown on line 0

Warning: Unknown: Failed to write session data (files). Please verify that the current setting of session.save_path is correct (/tmp) in Unknown on line 0