Физиологические системы регуляции КОС.


Легкие- это первая линия защиты в поддержании кислотно-основного гомеостаза, по­скольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. В то же время любые нарушения дыхания, сопровождающиеся увеличением или уменьше­нием минутной альвеолярной вентиляции, могут стать причиной развития нарушений КОС.

Вдыхаемый воздух содержит очень низкую концентрацию СО2. Почти вся углеки­слота крови является продуктом клеточного метаболизма. По мере образования в про­цессе клеточного метаболизма СО2 легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: растворенный СО2; анион бикарбоната; карбаминовое соединение.

СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Около 5 % общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа, а 90 % - в форме бикарбоната. Последний является продуктом реакции СО2 с водой с образованием Н2СО3 и ее диссо­циацией на водород и ион бикарбоната:

карбоангидраза
С02 + Н20 ------------------- > Н2С03 <---------- > Н+ + НСОз".

Реакция между СОг и Н2О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритро­цитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реак­цию между СО2 и Н2О с образованием Н2СО3.

По мере накопления НСОз" внутри эритроцита анион диффундирует через клеточ­ную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита плохо проницаема для Н+, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтраль­ность клетки в процессе диффузии НСОз" в плазму обеспечивается потоком ионов хлора из плазмы в эритроцит.

Часть Н+, остающихся в эритроцитах, соединяется с гемоглобином. В перифериче­ских тканях, где концентрация СО2 высока и значительное количество Н+ накапливается эритроцитами, связывание Н+ облегчается деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с Н+, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигена-ция артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н+ посредст­вом образования восстановленного гемоглобина. Это увеличение связывания СО2 с гемо­глобином известно как эффект Холдейна.

Третьей формой транспорта СО2 являются карбаминовые соединения, образован­ные в реакции СО2 с концевыми аминогруппами белков крови. Основным белком крови, связывающим СО2 является гемоглобин. Этот процесс описывается реакцией:

Нb-NH2 + С02 <-» Нb-NH х СООН <-> Нb-NHСОО" + Н+.

Реакция СО2 с аминогруппами протекает быстро. Как и в случае более легкого свя­зывания СО2 с восстановленным гемоглобином, образование карбаминовых соединений легче протекает с деоксигенированной формой гемоглобина. Карбаминовые соединения составляют около 5 % общего количества СО2, транспортируемого артериальной кровью.

Регуляция выделения СО2 достигается изменением скорости объема легочной вен­тиляции. Повышение вентиляции приводит к снижению артериального рС02 и наоборот. Афферентные сигналы, изменяющие альвеолярную вентиляцию, связаны с хеморецепто-рами, которые регулируют функции дыхательного центра.-Эти рецепторы находятся в продолговатом мозге, аортальном и каротидном тельцах и реагируют на изменения рС02 и концентрации Н+.


При увеличении кислотности крови, повышение содержания ионов Н+ приводит к возрастанию легочной вентиляции. Н+ связываются с ЫаНСОз с образованием Н2СОз. Н2СО3 разлагается на СО2 и Н2О. При этом молекулы С02 выводятся в большом количе­стве и рН возвращается к нормальному уровню.

При увеличении содержания оснований наступает гиповентиляция, в результате на­пряжение С02 и концентрация ионов Н+ возрастают, сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.

Почки- их функция состоит в удалении нелетучих кислот. Почки должны уда­лять в сутки 40-60 ммоль ионов Н+, накапливающихся за счет образования нелетучих ки­слот.

Их выделение происходит в проксимальных канальцах и собирательных трубках почек, где секретируются Н+, а в качестве буферных систем участвуют фосфаты, сульфа­ты (т.е. титруемые кислоты) и аммиак. Однако до того как может произойти экскреция всех кислот, почки должны реабсорбировать НСОз", профильтровавшийся клубочками.

Способность канальцев почек к реабсорбции НСОз" высока. Самым важным местом реабсорбции НСОз" являются проксимальные канальцы, где посредством специального механизма происходит всасывание 90 % бикарбоната.

При защелачивании Н+ задерживается в клетках почечных канальцев, а НСО"з не реабсорбируясь выделяется.

Основная часть Н* в моче должна быть выведена в форме солей (фосфаты, соли аммо­ния и др.).

В клетках почечных канальцев процесс образования аммиака (NНз) происходит также за счет дезаминирования аминокислот (глутаминовой).

Аммиак поступает в канальцевую мочу, где, соединяясь с Н+, образует ионы аммо­ния (NH4), последние, присоединяя ионы СГ, образуют хлорид аммония и выводятся с мочой. Nа+, освобожденный от СГ в моче, всасывается в клетки почечных канальцев, со­единяется с освобожденными от Н+ ионами НСО"з и реабсорбируется в виде бикарбоната Nа.

Желудочно-кишечный тракт.Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НС1 в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора поступают в полость желудка в соединении с Н+, образующимися в эпителии желудка при участии угольной ангидразы. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. Существенного за-щелачивания крови при этом не происходит, поскольку ионы хлора желудочного сока достаточно быстро вновь всасываются в кровь в кишечнике. Железы слизистой оболочки кишечника секретируют щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом плазма попол­няется Н+ в составе НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается об­ратным всасыванием бикарбоната в кишечнике.

Печень участвует в поддержании кислотно-основного равновесия за счет удаления в основном кислых продуктов. В печени осуществляется синтез мочевины из шлаков, в частности таких, как аммиак и хлорид аммония. Мочевина выводится почками. При ост­рой и хронической почечной недостаточности синтез мочевины усиливается.

В настоящее время для анализа кислотно-основного равновесиянаиболее часто используется метод Аструпа.Метод основан на определении трех значений рН у пациен­та: 1 - истинное значение рН крови; 2 и 3 - рН крови этого же больного, помешенной в искусственно создаваемую среду с соответственно 3% и 8% концентрациями СО2 (28 мм. рт. ст. и 58 мм. рт. ст.) при полном насыщении гемоглобина кислородом и температуре 37°С.

Линия зависимости («буферная линия») по этому методу строится на криволиней­ной номограмме Сиггард-Андерсена (рис. 2.16.5.). Показатели номограммы представлены в таблице 2.16.4.


Таблица 2.16.4. Показатели номограммы Сиггаард-Андерсена    
Символическое изображение показателя Основная характеристика Пределы нор­мальных по­казателей Средняя величина
рН Величина активной реакции раствора 7,35—7,45 7,4
Рсо2 Парциальное давление углекислого газа над жидкостью. При нормальном содержании С02 в артериальной крови Рсо2 = 40 мм рт. ст. Смещение величины Рсо2 вправо (свыше 40 мм рт. ст.) говорит о накоплении ее избытка в крови (дыхательный ацидоз); смещение влево (ниже 40 мм рт. ст.) — о недостаточном количе­стве С02 в крови (дыхательный алкалоз) 4,66-5,99 кПа (35-45 мм рт. ст.) 5,32 кПа (40 мм рт. ст.)
АВ . Истинный бикарбонат крови — содержание НС03~~ в истинной (т.е. взятой у конкретного больного в данных обстоятельствах) крови 19-25 ммоль/л ммоль/л
| 8В Стандартный бикарбонат — тот же бикарбонат НС03~~ взятой у больного крови, но приведенной к стандартным условиям (т.е. искусственно помещенной в среду, в которой Рсо2=40 мм рт. ст., содержание окисленного гемоглобина НЬО2=100%, температура 37°С) 20-27 " 24 "
ВВ Сумма оснований всех буферных систем крови (т.е. щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглоби-новой системы) 40-60 " 50 "
ВЕ Избыток (или дефицит) оснований. Изменения содержания бу­ ферных оснований крови по сравнению с нормальными для дан­ ного больного NBB. NВВ - та же сумма всех основных компонен­ тов буферных систем взятой у больного крови, но искусственно приведенной к стандартным условиям (рН 7,38, Рсо2 = 40 мм рт. ст., температура 37°С). Зависимость выражается формулой: ВЕ-ВВ-NВВ. Другими словами, ВЕ показывает, какое количество миллимолей NаНСОз следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стало 7,38 (при 37°С). Положительное значение ВЕ ука­ зывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), а отрица­ тельное — на дефицит оснований (или избыток кислот)___________ ±2,3

мм /гп

Рис. 2Л6.5. Номограмма Зигарда-Андерсена для определения кислотно-щелочного состояния

[по Бунятяну А.А., 1982].


/. Этиология и патогенез нарушений кислотно-основного состояния. Компенсаторные механизмы. Ацидоз- это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относитель­ный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований.

Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот.

Классификация нарушений кислотно-основного равновесия.I. Ацидоз:

1. Газовый (дыхательный.).

2. Негазовый.

 

■ метаболический

■ выделительный

■ экзогенный

■ комбинированный (например, кетоацидоз + лактоацидоз; метабо­лический + выделительный и др.).

3. Смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии)
П. Алкалоз;

1. Газовый (дыхательный).

2. Негазовый.

 

■ выделительный

■ экзогенный

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на I. Компенсированные - это состояния, при которых в уравнении рН изменяются аб­солютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотноше­ние их остается 1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит показа­телем компенсации. И. Декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы. Ацидоз: I.Газовый

* снижение выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, на­рушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).

■ высокая концентрация СО2 в окружающей среде.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н4" и повышения реабсорбции ио­нов НСОз" (в виде бикарбоната натрия). Такая компенсаторная реакция является целе­сообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.

П. Негазовый

■ кетоз (кетоацидоз) - сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихо­радка, гипоксия и др.

■ лактатацидоз - тканевая гипоксия, нарушение функций печени, инфекции

■ обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы

■ задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия)

■ потеря щелочей - почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфани-ламидами/диарея, гиперсаливация

■ длительное употребление кислой пищи, прием кислот внутрь


Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является ды­хательный алкалоз.

Основные клинические проявления ацидоза: одышка, тахикардия, гипертония, гипер­секреция бронхиальных желез, рвота, диарея, с последующим угнетением сердечной дея­тельности, формированием аритмии, гипотонии.

Алкалоз: I» Газовый - усиленное выведение СО2 при гипервентиляции (неврозы, высотная болезнь,

ныряльщики, во время длительной операции или у реанимируемого больного).

При гипервентиляции развивается вазоконстрикция церебральных сосудов.

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н* и выделяется НСОз", увеличивается количество органических кислот, в основном мо­лочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции являются целесообразными лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза.

II. Негазовый.

■ потеря кислот — многократно повторяющаяся рвота, кишечная непроходимость, ток­сикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока; 11 длительный прием щелочной пищи, стероидных препаратов, введение нитрата №, альдостеронизм с гипокалийемией (приводит к избыточному выведению ионов Н* почками и перемещению Н+ в клеточный сектор).

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыха­тельного ацидоза, но такая компенсация приводит к раздраженшо дыхательного центра и гипервентиляции.

Основные клинические проявления алкалоза: ослабление дыхательной функции лег­ких, повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания, тахикардия, гипотония, зало-ры.









Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su не принадлежат авторские права, размещенных материалов. Все права принадлежать их авторам. Обратная связь