Резистентность органов к гипоксии.


Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок, Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.

В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимо­сти выявляются через 100-120 мин., а в миокарде - уже через 15-20 мин.

В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаружи­ваются обычно через 20-30 мин. после начала гипоксии.

Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы, при этом различные её структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и дли­тельности.

Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы —>спинной мозг —> продолговатый мозг ->гиппокамп -> мозжечок —жора больших полушарий.

Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50-60 мин.

Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.

V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыха­тельные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*


1. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

• увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации Нb02 сдвигается влево и океигенация крови улучшается);

• увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в ка­пиллярах легких;

• возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов.

2. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

• развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

• увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

• увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

• расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

3. Приспособительные реакции системы крови:

• усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

• повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритро­цитов из костного мозга;

4. Тканевые приспособительные реакции:

• ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредствен­но не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

• увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности фермен­тов дыхательной цепи;

• усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накаплива­ется лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивает­ся и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закреп­ляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или цериодически повто­ряется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации.

2-я стадия- переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспо­собление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

3-я стадия- стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

• увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;

• гипертрофия миокарда;

• активация эрйтропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;

• увеличение массы митохондрий.

Я стадия.

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к исто­щению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истоще-

.. ние организма.


2.7. Патофизиология боли.

Виды боли.

Боль- субъективное неприятное ощущение, вызванное угрозой повреждения или повреждением тканей, сопровождающееся изменением двигательной, вегетативной и эмоциональной сфер организма для защиты от повреждения.

Боль всегда субъективна. Каждая личность воспринимает и применяет это слово через свой индивидуальный опыт, связанный с повреждениями, перенесёнными ранее.

Боль является симптомом при низкой интенсивности и непродолжительности (без значимого вегетативного компонента), синдром - при высокой интенсивности и продол­жительности (со значимым вегетативным компонентом) и патологическим процессом -при чрезмерной интенсивности, вызывающий повреждения (болевой шок).

Процесс восприятия боли обеспечивается алгической (ноцицептивной) систе­мойили системой формирования боли («algos» в пер. с греч. «боль»). Противоболевая система называется аннноцицептивной. Классификация боли I. По значению:

1. Физиологическая боль- боль, имеющая адаптивное значение, сформирована в филогенезе для того, чтобы уцелеть.

2. Патологическая больимеет дезадаптивное значение, характер типового патоло­гического процесса. Боль часто сопровождает воспаление.

II. По характеру:

1. Хроническая(практически всегда патологическая)

2. Острая(может быть и физиологической, и патологической): .

 

Первичная (локализованная) - первичная альтерация при воспалении,

Вторичная (нелокализованная) боль может быть вызвана медиаторами воспа­ления, повреждениями чувствительного нерва, возникновением псевдосинапсов между нервами.

III. По локализации:

1. Местная- афферентация идет непосредственно с места повреждения, боль совпа­дает с местом поражения (рецептора, нервного ствола или корешка).

2. Проекционнаяболь отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в но­гах при спинной сухотке, фантомная боль (в удаленной конечности).

3. Иррадиирующаяболь возникает при чрезмерно интенсивной висцеральной боли, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, имеющую общую корешковую иннервацию с пораженным органом, но иннервирующую участки по­верхности тела. Такие висцеро-кутанные боли возникают при стенокардии - боль иррадиирует в левое плечо; печеночной колике - правое плечо; почечной колике -мошонка, бедро; панкреатит вызывает опоясывающие боли и т.д.). Проекция внут-

' ренних органов на поверхность кожи описывается зонами Захарьина-Геда (висце-ро-сенсорные рефлексы).

IV. По происхождению:

1. Ноцигенная (соматическая) больвозникает при раздражении кожных ноцицеп-торов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие при этом импульсы, следуя по классическим анатомическим путям; достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощу­щение боли.

2. Нейрогенная больвозникает вследствие повреждения периферической или цен­тральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов (ощуще­ние боли возникает даже в здоровом органе).


3. Психогенная боль.Утверждение что боль может быть исключительно психоген­ного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. V. По качеству:стреляющие, рвущие, пульсирующие, сжимающие, режущие, колю­щие и др. (в зависимости от фантазии пациента).

//. Типы болевых рецепторов. Медиаторы боли. Проводниковый и иен-тральный аппараты боли. Вегетативные и эмоциональные компонвн-ты.

Болевые рецепторы:

I. В зависимости от глубины залегания:

1. Поверхностные (обычно более чувствительные, и это логично, учитывая роль боли в адаптации).

2. Глубокие (интерорецепторы)

П. В зависимости от способа возбуждения:

1. Мономодальные реагируют на механическое воздействие.

2. Бимодальные реагируют на механо - и термовоздействия (менее 10°, более 40°).

3. Полимодальные реагируют на механо-, термо- и хемовоздействия. Афферентные волокна:

А-дельта волокна:■■-- миелинизированные, быстропроводящие (скорость проведения импульса 6-30 м/с), возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол), реже термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значе­ние для организма (отдернуть руку, отпрыгнуть). Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (мие-линовые волокна). Они располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пи­щеварительного тракта, в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остаётся неизвестным.

С-волокна- немиелинизированные, проводят мощные, но медленные потоки импуль-сации (скорость проведения импульса 0,5-2 м/с). Эти афферентные волокна начинаются от плотных некапсулированных гломерулярных тельц, являющихся полимодальными ноци-цепторами. Считается, что они предназначены для восприятия вторичной острой и хрони­ческой боли. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы.

Первичную боль (от укола, ожога) - проводят А-дельта волокна с поверхностных рецепторов, вызывают быструю, «фазическую» реакцию мьппц (отдергивание). Морфин и другие наркотические аналгетики не снимает первичную боль, поэтому, например, беспо­лезно удалять зуб под морфиновым обезболиванием.

Вторичная боль вызывается повреждениями ткани хронического характера, чаще с хеморецепторов (под действием медиаторов), механорецепторов; из глубоких или поверх­ностных рецепторов, импульсы идут по С-волокнам, реакция мьппц спастическая (тониче­ское сокращение мышц). Морфин эффективен. Проводящие пути

Тело I нейрона проводящего пути болевой чувствительности расположено в спин-но-мозговых узлах, II нейрона - в задних рогах спинного мозга, III нейрона - в талому се (рис. 2.7.1.)- Далее импульсы могут расходиться веером - в корковый анализатор, веге­тативные подкорковые центры.

Проведения боли от челюстно-лицевой области имеет некоторые особенности. Основ­ная афферентная импульсация идет по тройничному нерву (тело I нейрона находится в тройничном (тригеминальном) ганглии, тело II нейрона расположено в чувствительные ядрах тройничного нерва). Второй по значимости - язькоглоточный нерв, участвующий в инервации задней части языка, глотки, миндалин, мягкого неба. Третий -промежуточная


ветвь лицевого нерва, имеет свой ганглий, путь проходит через ядро единичного пути. Волокна от всех чувствительных нервов переключаются на тело III нейрона в таламусе.

Рис. 2.7.1. Трехнейронный проводящий путь болевой чувствительности [по Дж.М. Хендерсону, 1999].

Специфический (неосшшоталамический) путь- задние рога спинного мозга -> специфические ядра таламуеа ~» кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит по А-дельта волокнам пороговую, эмоционально не­окрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический (палеоспиноталамический) путь- задние рога спинного мозга -» неспецифические ядра таламуеа -> кора лобной и теменной долей. Проводит подпоро-говую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль). Является медленным (по С-волокнам), многонейронным, так как образует^ многочислен­ные коллатерали со структурами продолговатого мозга, ретикулярной формации, лимби-ческой системы, гиппокампа. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе.









Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su не принадлежат авторские права, размещенных материалов. Все права принадлежать их авторам. Обратная связь


Warning: Unknown: open(/tmp/sess_c7f3a13d289cdfc2b4339a469dd8a33d, O_RDWR) failed: Disk quota exceeded (122) in Unknown on line 0

Warning: Unknown: Failed to write session data (files). Please verify that the current setting of session.save_path is correct (/tmp) in Unknown on line 0